ไวรัส Epstein-Barr มีแนวโน้มที่จะเป็นเซลล์ B อย่างชัดเจน 

โมโนนิวคลีโอซิสเป็นผลเมื่อไวรัสกวาดผ่านประชากรบีเซลล์ของร่างกาย กระตุ้นสารภูมิคุ้มกันอื่นๆ ที่เรียกว่าทีเซลล์เพื่อฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อ ผลจากสงครามกลางเมืองภายในระบบภูมิคุ้มกัน ผู้คนมีอาการเจ็บคอ อ่อนเพลีย และมีอาการอื่นๆแม้ว่าบีเซลล์เป็นแหล่งกักเก็บหลักของไวรัส แต่พวกมันอาจไม่ใช่จุดเริ่มต้น นักวิทยาศาสตร์บางคนชี้ไปที่เซลล์เยื่อบุผิวซึ่งเรียงตามโพรงและพื้นผิวที่สัมผัสของร่างกาย ไวรัส “ทำให้เกิดเนื้องอกเยื่อบุผิวมากกว่าเนื้องอกบีเซลล์” ลินด์ซีย์ ฮัตต์-เฟลตเชอร์แห่งมหาวิทยาลัยมิสซูรีในแคนซัสซิตี้กล่าว ตัวอย่างเช่น มะเร็งหลังโพรงจมูกและกระเพาะอาหารเป็นมะเร็งของเซลล์เยื่อบุผิว

มีการโต้เถียงกันมานานหลายปีว่าไวรัสจะติดเชื้อในเซลล์

เยื่อบุผิวที่แข็งแรงหรือไม่ หรือเพียงแค่เซลล์มะเร็งและเซลล์มะเร็งระยะก่อน มีเหตุผลที่ดีที่จะคิดว่าเซลล์เยื่อบุผิวที่แข็งแรงไม่ใช่เป้าหมายตามธรรมชาติ ประการหนึ่ง เป็นเรื่องยากที่จะแพร่เชื้อในจานทดลอง ยิ่งไปกว่านั้น การหาเซลล์เยื่อบุผิวที่มีเชื้อในคนที่มีสุขภาพดีถือไวรัสหรือแม้แต่คนที่เป็นโรคโมโนนิวคลีโอซิสนั้นหาได้ยาก

Hutt-Fletcher และเพื่อนร่วมงานของเธอ Corina M. Borza เสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่าไวรัส Epstein-Barr เริ่มติดเชื้อในเซลล์เยื่อบุผิว แต่จากนั้นเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ชอบทำให้เซลล์ B ติดเชื้อ “การค้นพบของเราสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าการติดเชื้อของเซลล์เยื่อบุผิวเป็นเหตุการณ์ชั่วคราว” พวกเขาสรุปใน June Nature Medicine

ข้อสรุปของพวกเขาขึ้นอยู่กับข้อสังเกตที่ไม่คาดคิด ในอาหารในห้องปฏิบัติการ 

เซลล์เยื่อบุผิวจะติดเชื้อจากไวรัส Epstein-Barr ที่เติบโตในเซลล์ B ได้ง่ายกว่าเล็กน้อยจากไวรัสที่เติบโตในเซลล์เยื่อบุผิวก่อนหน้านี้ ที่น่าทึ่งยิ่งกว่านั้น Hutt-Fletcher และ Borza พบว่าไวรัส Epstein-Barr ที่เติบโตภายในเซลล์เยื่อบุผิวมีประสิทธิภาพในการติดเชื้อบีเซลล์มากกว่าไวรัสที่เติบโตในเซลล์บีถึง 30 ถึง 100 เท่า

โมเลกุลบนพื้นผิวของไวรัสที่ไวรัสใช้เพื่อเข้าถึงเซลล์อาจอธิบายปรากฏการณ์นี้ได้ ในการติดเชื้อเซลล์เยื่อบุผิว ไวรัส Epstein-Barr ดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับโปรตีนสองชนิดที่ซับซ้อน gH และ gL แต่เพื่อที่จะเข้าไปในเซลล์ B ไวรัสต้องการโปรตีนตัวที่สาม gp42 ในคอมเพล็กซ์ ไวรัสมักมีสารประกอบเชิงซ้อนทั้งสองประเภทบนพื้นผิว แต่อัตราส่วนของไวรัสจะมีอิทธิพลต่อความพึงใจของไวรัสต่อเซลล์ใดเซลล์หนึ่ง Borza และ Hutt-Fletcher ค้นพบว่าไวรัส Epstein-Barr ที่เติบโตในเซลล์เยื่อบุผิวมีคอมเพล็กซ์ที่มี gp42 มากกว่าไวรัสที่เติบโตในเซลล์ B พวกเขากล่าวว่าปัจจัยดังกล่าวอาจอธิบายได้ว่าทำไมไวรัสที่ได้มาจากเซลล์เยื่อบุผิวจึงติดเชื้อเซลล์ B ได้ง่ายขึ้น

นักวิจัยติดตามความแตกต่างของพื้นผิวของไวรัสไปจนถึงการสังเกตว่าเซลล์ B สร้างโมเลกุลภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า

โปรตีนคลาส II MHC โปรตีนของไวรัส gp42 จับกับโมเลกุลเหล่านี้เมื่ออยู่บนพื้นผิวของเซลล์บี แต่ถ้าเซลล์ B ที่ติดเชื้อกำลังสร้างสำเนาใหม่ของไวรัส Epstein-Barr gp42 ก็สามารถจับกับโมเลกุล MHC ระดับ II ภายในเซลล์ได้เช่นกัน ดังนั้น โมเลกุล gp42 จึงถูกเบี่ยงเบนจากพื้นผิวของไวรัส ทำให้ได้ประชากรไวรัสที่มีแนวโน้มที่จะมีคอมเพล็กซ์ gH-gL ที่ง่ายกว่ามากกว่า สิ่งนี้ไม่เกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวเนื่องจากไม่ได้สร้างโมเลกุล MHC คลาส II

Hutt-Fletcher กล่าวว่า “ไวรัสที่ออกมาจากเซลล์เยื่อบุผิวมี gp42 มากกว่ามาก ซึ่งทำให้สามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ B ได้ดีขึ้น” Hutt-Fletcher กล่าว อย่างไรก็ตาม gp42 พิเศษนั้นขัดขวางกระบวนการติดเชื้อของเซลล์เยื่อบุผิวอื่น ๆ

ผู้ตรวจสอบแนะนำวงจรชีวิตต่อไปนี้สำหรับไวรัส Epstein-Barr คนจะติดเชื้อได้เมื่อไวรัสจากน้ำลายของคนอื่นเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวที่เยื่อบุคอ หลังจากการทำซ้ำชั่วครู่ ไวรัสตัวใหม่ก็พร้อมที่จะแพร่เชื้อบีเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ต่อมา ไวรัสที่เติบโตในเซลล์ B จะหลั่งเข้าไปในน้ำลายของผู้ติดเชื้อ ซึ่งพร้อมที่จะเริ่มวัฏจักรอีกครั้งในเซลล์เยื่อบุผิวของผู้อื่น

Hutt-Fletcher กล่าวว่า “ถ้าไวรัสนั้นส่งต่อไปยังบุคคลใหม่ ไวรัสก็ควรจะพร้อมที่จะทำให้เซลล์เยื่อบุผิวติดเชื้อได้”

Bill Sugden นักวิจัยด้านไวรัส Epstein-Barr จาก University of Wisconsin–Madison เรียกการสังเกตของ Hutt-Fletcher และ Borza ว่า “น่าทึ่งอย่างยิ่ง” ถึงกระนั้น เขายังคงระมัดระวังเนื่องจากข้อมูลของพวกเขาขึ้นอยู่กับไวรัสที่เติบโตภายในเซลล์ในจานทดลอง

“ผมไม่รู้ว่า [ผลงานใหม่] กำลังบอกอะไรเราเกี่ยวกับวงจรชีวิตของไวรัสในตัวเรา” เขากล่าว

Credit : สล็อตเว็บตรง